Исследование на мышах показывает, что иммунные клетки могут защищать от болезни Альцгеймера

lab mouse
                Кредит: CC0 Public Domain

Ученые из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний (DZNE), Мюнхен и Людали-Максимилианс-Университет (LMU) и Denali Therapeutics (Южный Сан-Франциско, Калифорния, США) разработали подход для стимуляции иммунных клеток головного мозга в таких условиях. способ, которым они могли бы обеспечить лучшую защиту от болезни Альцгеймера. Их отчет был опубликован в журнале EMBO Molecular Medicine. Эти результаты могут в конечном итоге сделать возможным разработку новых методов лечения болезни Альцгеймера.
                                                                                       

Исследователи определили специфическое антитело, которое связывается с иммунными клетками мозга, микроглией. Антитела стимулируют их активность таким образом, что они живут дольше, быстрее делятся и легче обнаруживают аберрантные вещества. Исследования показали, что у мышей с симптомами болезни, напоминающими симптомы болезни Альцгеймера, отложения белков, называемых бляшками, распознавались и деградировали быстрее. Пресловутые бляшки являются одними из отличительных признаков болезни Альцгеймера, и предположительно вызывают повреждение нейронов.

«Мы обнаружили, что бляшки не были удалены полностью, а скорее это произошло с их периферией. Предполагается, что именно эта пограничная область многократно выделяет белки, которые вызывают повреждение нейронов. Таким образом, мы могли найти способ специфического удаления особенно вредных форм амилоида, который является белком, содержащимся в бляшках «, — сказал профессор Кристиан Хаасс, спикер сайта DZNE в Мюнхене и руководитель отдела биомедицинского центра LMU в Мюнхене.

Иммунные клетки головного мозга

Хаасс и его коллеги уже давно уделяют внимание иммунным клеткам мозга. Их исследования направлены на TREM2, так называемый рецептор на поверхности клетки, к которому могут присоединяться другие молекулы. TREM2 может встречаться в разных версиях от человека к человеку — некоторые из этих измененных версий резко увеличивают риск развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте. В предыдущих исследованиях мюнхенские исследователи обнаружили, что эти особые варианты переводят микроглию в необратимое состояние покоя, которое препятствует нормальному функционированию иммунных клеток для распознавания, поглощения и разрушения бляшек и мертвых клеток.

«Наоборот, мы подозреваем, что активация микроглии может помочь устранить бляшки и, таким образом, бороться с болезнью Альцгеймера. По-видимому, TREM2 играет важную роль в этом процессе. Рецептор, по-видимому, помогает переключать микроглию из спящего режима в активный», Мюнхенский ученый сказал.

Это подход мюнхенской команды и Денали. Идентифицированное антитело, которое в настоящее время генерируется с использованием биотехнологических методов, связывается с TREM2, вызывая тем самым процессы, которые усиливают активность микроглии.

Тем не менее, мюнхенский биохимик предупредил, что необходимы дальнейшие исследования, прежде чем переходить к этому подходу к клиническим испытаниям: «Мы показали, что иммунные клетки можно стимулировать для более эффективного расщепления амилоидных отложений. Это демонстрирует, что наш подход может работать в принципе. Однако предстоит пройти еще долгий путь, прежде чем его можно будет проверить на людях, и для подтверждения этого подхода необходимы дополнительные данные. «

Поиск новых терапевтических подходов

Современные методы лечения могут в некоторой степени облегчить симптомы болезни Альцгеймера, но они не могут остановить развитие болезни. «До сих пор все попытки эффективно лечить болезнь Альцгеймера не увенчались успехом. Совсем недавно клиническое испытание с двумя препаратами оказалось неудачным. Хотя существует еще один экспериментальный препарат, который, по-видимому, оказывает положительное влияние на память, еще неизвестно, будет ли этот препарат быть одобрен регулирующими органами. С учетом этой ситуации, срочно необходимы инновационные терапевтические подходы. Именно в этом и состоит цель нашего исследования «, — сказал Хаасс.

Spread the love