Новое исследование дает дополнительные доказательства того, что аутоиммунитет играет роль в болезни Паркинсона

Новое исследование еще раз подтверждает, что аутоиммунитет играет роль в болезни Паркинсона
                Скопления альфа-синуклеина накапливаются в дофамин-продуцирующих клетках мозга пациентов с болезнью Паркинсона. Т-клетки, которые реагируют на альфа-синуклеин, наиболее распространены, когда у пациентов впервые диагностируется заболевание. Предоставлено: Институт иммунологии La Jolla.

Новое исследование, проведенное под руководством ученых из Института иммунологии им. Ла Джоллы (LJI), добавляет все больше доказательств того, что болезнь Паркинсона является частично аутоиммунным заболеванием. Фактически, исследователи сообщают, что признаки аутоиммунитета могут появиться у пациентов с болезнью Паркинсона за годы до их официального диагноза.
                                                                                       

Исследование может позволить когда-нибудь обнаружить болезнь Паркинсона до появления изнурительных моторных симптомов и потенциально вмешаться в терапию, чтобы замедлить прогрессирование заболевания.

Исследование, опубликованное в выпуске Nature Communications от 20 апреля 2020 года, было проведено под руководством профессора ЖЖ Алессандро Сетте, доктора Биола. Sci, и профессор David Sulzer, доктор философии, из медицинского центра Колумбийского университета.

Ученые давно знают, что скопления поврежденного белка, называемого альфа-синуклеином, накапливаются в продуцирующих дофамин клетках мозга пациентов с болезнью Паркинсона. Эти комки в конечном итоге приводят к гибели клеток, вызывая двигательные симптомы и снижение когнитивных способностей.

«После того, как эти клетки исчезли, они исчезли. Поэтому, если вы сможете диагностировать заболевание как можно раньше, это может иметь огромное значение», — говорит ассистент-исследователь LJI Сесилия Линдестам Арлехамн, доктор философии. , который служил первым автором нового исследования.

Исследование 2017 года, проведенное Сетте и Сульцером, впервые показало, что альфа-синуклеин может действовать как маяк для определенных Т-клеток, заставляя их ошибочно атаковать клетки мозга и потенциально способствовать прогрессированию болезни Паркинсона. Это было первым прямым доказательством того, что аутоиммунитет может играть роль в болезни Паркинсона.

Новые данные проливают свет на график реактивности Т-клеток и прогрессирования заболевания. Исследователи изучили образцы крови большой группы пациентов с болезнью Паркинсона и сравнили их Т-клетки со здоровой, сопоставимой по возрасту контрольной группой. Они обнаружили, что Т-клетки, которые реагируют на альфа-синуклеин, наиболее распространены, когда у пациентов впервые диагностируется заболевание. Эти Т-клетки имеют тенденцию исчезать по мере прогрессирования заболевания, и лишь немногие пациенты имеют их через десять лет после постановки диагноза.

Исследователи также провели углубленный анализ одного пациента с болезнью Паркинсона, у которого, как оказалось, были сохранены образцы крови, задолго до постановки диагноза. Это исследование показало, что у пациента был сильный Т-клеточный ответ на альфа-синуклеин за десять лет до того, как ему поставили диагноз болезни Паркинсона. Опять же, эти Т-клетки исчезли в течение нескольких лет после постановки диагноза.

«Это говорит нам о том, что обнаружение Т-клеточных ответов может помочь в диагностике людей с повышенным риском или на ранних стадиях развития заболевания, когда многие из симптомов еще не обнаружены», — говорит Сетте. «Важно отметить, что мы могли мечтать о сценарии, в котором раннее вмешательство в реакцию Т-клеток могло бы предотвратить проявление болезни или ее развитие».

Зульцер добавил: «Одним из наиболее важных выводов является то, что вкус Т-клеток изменяется в течение болезни, начиная с более агрессивных клеток, переходя к менее агрессивным клеткам, которые могут ингибировать иммунный ответ, и примерно после 10 лет, исчезают совсем. Это похоже на то, как будто иммунные реакции при болезни Паркинсона подобны тем, которые возникают во время сезонного гриппа, за исключением того, что изменения происходят в течение десяти лет, а не недели. «

Фактически, уже существуют способы лечения воспаления от аутореактивных Т-клеток, и эти способы лечения TNF связаны с более низкой частотой возникновения болезни Паркинсона. В дальнейшем исследователи особенно заинтересованы в использовании инструмента, называемого анализом на основе Т-клеток, для мониторинга пациентов, уже находящихся в группе риска по Паркинсону, чтобы выяснить, могут ли они извлечь выгоду из терапии ФНО. К таким пациентам относятся люди с нарушениями сна REM и определенными генетическими мутациями.

Исследователи надеются изучить больше пациентов с болезнью Паркинсона и проследить за ними в течение более длительных периодов времени, чтобы лучше понять, как изменяется реактивность Т-клеток по мере прогрессирования заболевания./p>

Spread the love